Гемостатические нарушения

Они наблюдаемые при декомпенсированном заболевании печени, простираются за пределы синтеза функциональных прокоагулянтов в гепатоците. Отложение полимеров фибрина, представляющее собой конечный этап коагуляции, зависит от неустойчивого равновесия активации, угнетения и распада факторов свертывания. При декомпенсации функции печени продемонстрированы нарушения каждого из этих компонентов гемостаза. У пациентов с тяжелой патологией печени наблюдают лабораторные нарушения, свидетельствующие о коагулопатии потребления, иначе называющейся ДВС — синдромом . Однако в настоящее время продолжается дискуссия о том, является ли ДВС-синдром следствием заболевания печени, лабораторным артефактом или результатом повышенной чувствительности к вторичному повреждению, такому как инфекция. Признаками, подтверждающими непрерывное потребление, были укорочение периода жизни меченого фибриногена, которое улучшалось после назначения гепарина, повышение плазменных концентраций побочных продуктов распада фибрина, таких как d-димер и фибринопептид А, и неспособность к нормализации уровня факторов свертывания после переливания плазмы. С другой стороны, многие лабораторные отклонения, свидетельствующие о ДВС-синдроме (тромбоцитопения, удлинение ПВ, низкий уровень фибриногена и увеличение концентрации d-димера), можно встретить при тяжелой патологии печени даже при отсутствии постоянного потребления. Например, лабораторные маркеры деградации фибрина, такие как d-димер и продукты распада фибрина, можно объяснить нарушением печеночного клиренса или ускорением фибринолиза. Ускорение фибринолиза при циррозе печени первоначально описал Гудпасчер в 1914 году. Он обнаружил, что в образцах крови, взятых на аутопсии от четырех пациентов с циррозом печени, наблюдалось более быстрое растворение фибринового сгустка по сравнению с нормой