Гепатит и гепатоспленомегалия

Это—проявления раннего врожденного сифилиса . В клинической картине может преобладать желтуха. У нескольких пациентов описан фульминантный гепатит, который привел к летальному исходу. Характерные морфологические проявления — центрилобулярная мононуклеарная инфильтрация с портальным и интерстициальным фиброзом. Наблюдаются и другие гистологические признаки: неонатальный гепатит с гигантоклеточной трансформацией, неспецифический гепатит с портальными воспалением и фиброзом и даже полностью нормальное гистологическое строение при выраженной инфильтрации трепонемами. В печени и селезенке отмечают экстрамедуллярный гемопоэз. Лечение — парентеральное введение пенициллина. Активность аминотрансфераз сохраняется повышенной в течение нескольких месяцев после лечения. Хотя лечение может остановить или вылечить инфекцию, прогноз зависит от степени повреждения печени до начала терапии. Бактериемия и уросепсис — хорошо известные причины желтухи у новорожденных, которая может быть самым ранним проявлением сепсиса. Гепатомегалия развивается у 40-60% пациентов, однако активность аминотрансфераз сыворотки крови в норме или слегка повышена. Самый частый возбудитель — Е. coli. Обязательно обследование мочеполовой системы, хотя аномалии развития встречаются редко. При морфологическом исследовании печени выявляют перипортальное воспаление, гиперплазию купферовых клеток, умеренный холестаз и скопления нейтрофилов (мини-микроабсцессов) в дольках. Патогенез холестаза, ассоциированного с бактериальным сепсисом, неясен. Среди предполагаемых факторов можно назвать повреждение гепатоцитов и усиление гемолиза, который вызывает перегрузку незрелой функции печени. В патогенезе повреждения гепатоцитов выявлена роль бактериальных эндотоксинов. Предполагают, что их липидный фрагмент угнетает активность Na% К+-АТФазы, что изменяет ток желчи на уровне канальцев.