Голодание

Во время голодания наблюдается ряд единых метаболических сдвигов, необходимых для выживания: гликогенолиз и глюконеогенез в печени для поддержания плазменного уровня глюкозы, снижение синтеза мочевины в печени для сохранения пула азота организма, увеличение липолиза и выделение жирных кислот в плазму для снабжения тканей энергией и превращение в печени жирных кислот в кетоновые тела для снабжения энергией головного мозга и уменьшения потребности в окислении глюкозы. У пациентов с циррозом печени имеется ускоренная метаболическая реакция на кратковременное голодание, проявляющаяся выраженным снижением синтеза глюкозы в печени, по-видимому, за счет уменьшения количества гликогена в печени и увеличения липолиза триглицеридов жировой ткани. Смерть от голодания наступает при потере более 35% массы тела, уменьшении количества белка в организме более чем на 30%, жировых запасов более чем на 70% и ИМТ до 13 кг/м2 и менее для мужчин и 11 кг/м2 и менее для женщин. Поэтому продолжительность жизни во время голодания зависит от количества доступного жира в организме и тощей массы тела, а также адекватной адаптации печени, которая нарушена у пациентов с заболеваниями печени. Белки состоят из сочетания 20 различных аминокислот, часть из которых считаются незаменимыми, поскольку организм не может синтезировать углеродный каркас. Другие аминокислоты заменимы, поскольку они могут быть синтезированы из эндогенных компонентов. При некоторых заболеваниях заменимые аминокислоты могут стать условно незаменимыми. Например, для пациентов с циррозом печени цистеин незаменим, поскольку нарушено транссульфирование, в результате которого нарушен перенос серной группы от метионина к цистеину. Дефект транссульфирования нарушает метаболизм метионина, что может привести к гиперметионинемии