Изменение мембраны эритроцитов

При болезни печени происходит, в связи с чем продолжительность их жизни уменьшается. Укорочение жизни эритроцитов выражается в гемолизе. Поскольку собственно заболевание печени, а не иммунологические процессы вызывают эти изменения мембраны эритроцитов, анемия, сопровождающая патологию печени, представляет собой приобретенную неиммунную гемолитическую анемию. Когда тяжелая дисфункция гепатоцитов вызывает портальную гипертензию и спленомегалию, гиперспленизм может усилить разрушение эритроцитов. К лабораторным признакам гемолиза относят увеличение уровня непрямого билирубина и активности ЛДГ, а также снижение концентрации гаптоглобина в сыворотке крови. При гемолизе при отсутствии заболевания печени уровень общего билирубина в сыворотке крови обычно не превышает 5-6 мг/дл, однако при нарушении функции гепатоцитов он может составлять более 7 мг/дл. Основной распад эритроцитов происходит вне сосудистого русла, в печени и селезенке. Именно поэтому лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза (например, увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови, гемоглобинурия и гемоси — деринурия) отсутствуют. Патология мембраны эритроцитов, возникающая при болезнях печени, выражается в измененной морфологии эритроцитов: появляются мишеневидные эритроциты, эхиноциты (шиповидные эритроциты), акантоциты, шпоровидные клетки и стоматоциты. Как и при гиперлипидемии