Коагуляционный некроз

представляет собой форму гибели клеток с интенсивно эозинофильной зернистой цитоплазмой, утраченным ядром и отрывом от окружающих клеток (рис. Портальные зоны при типичном остром гепатите обычно инфильтрированы клетками воспаления. Преобладают лимфоциты, однако может присутствовать небольшое количество плазматических клеток, а также эозинофилов и нейтрофилов (особенно при лекарственных поражениях). Иногда преобладают плазматические клетки, особенно при гепатите А. Воспалительная реакция часто распространяется за пределы границ портальных зон, что приводит к некоторому размыванию пограничной пластинки. Это также особенно характерно для гепатита А. Холестаз не является существенным компонентом гистопатологии классического острого вирусного гепатита, и когда он присутствует, то обычно его отмечают как редкую бессистемную обтурацию канальцев желчью. В редких случаях выявляют аномалии протокового эпителия, в том числе набухание, разрыв и инфильтрацию лимфоцитами, что формирует ассоциированное с гепатитом поражение желчных канальцев, речь о котором пойдет в части, описывающей хронический гепатит. Следующая фаза вирусного гепатита характеризуется уменьшением зоны поражения и воспаления с увеличением области регенерации и восстановления. Тем не менее различия между этой и активной фазой гепатита являются главным образом количественными. Дезорганизация ацинусов уменьшается и в конечном счете исчезает, паренхима печени постепенно приходит в нормальное состояние за период от нескольких недель до нескольких месяцев, хотя все еще сохраняется дезорганизация различной степени. Печеночные балки часто кажутся утолщенными. Встречаются редкие клетки в состоянии дегенерации и мелкие фокусы воспаления. Часто обнаруживают сохраняющуюся гипертрофию купферовых клеток и портальных макрофагов. Они становятся заметнее по сравнению с менее набухшими гепатоцитами и, помимо липофусцина, содержат различное количество гемосидерина. Воспалительная реакция портальной зоны постепенно уменьшается. Неосложненный вирусный гепатит не сопровождается каким-либо значительным перипортальным или интраацинарным фиброзом