Механизмы, лежащие в основе взаимоотношений между печеночным жиром

Инсулинорезистентностью и дислипидемией, неизвестны. Возможно, увеличение выделения жирных кислот из жировой ткани пациентов с ожирением одновременно вызывает инсулинорезистентность, дислипидемию и увеличение содержания жира в печени. Избыточное выделение СЖК в плазму ухудшает способность инсулина стимулировать поглощение глюкозы мышцами и подавляет печеночную продукцию глюкозы, а также увеличивает продукцию ЛПОНП-триглицеридов печенью и концентрацию триглицеридов в плазме. Таким образом, увеличенное содержание жира в печени, инсулинорезистентность и дислипидемия могут быть осложнением повышения доступности жирных кислот и действовать одновременно. Однако также возможно, что увеличение содержания жира в печени само по себе оказывает независимое патофизиологическое действие путем увеличения содержания внутрииеченочных жирных кислот, которое стимулирует продукцию глюкозы, метаболитов жира, таких как диацилглицерол и ацилКоА жирных кислот, и церамидов, нарушающих сигнальную функцию инсулина в скелетных мышцах. У пациентов с циррозом печени отмечают резистентность к опосредованному инсулином метаболизму глюкозы в скелетных мышцах. Несмотря на нормальную эндогенную печеночную продукцию глюкозы, гипергликемия или явный сахарный диабет были описаны у 15-30% пациентов с циррозом печени. (3-Клетки поджелудочной железы не способны секретировать достаточное количество инсулина для преодоления периферической инсулинорезистентности, хотя ее можно фактически объяснить длительной гиперинсулинемией из-за сниженного метаболизма инсулина . После трансплантации печени инсулинорезистентность исчезает