Определение некроза

Регулируемая, хотя и независимая от каспаз и РКГ клеточная смерть расширила и стерла существующее четкое его отличие от апоптоза. Кроме того, описан Fas-опосредованный некроз. Все в большей мере некроз считают массивной и все же программированной гибелью клеток .Истощение клеточной АТФ активирует некротическую смерть клеток. При ишемии недостаток кислорода и питательных веществ приводит к неспособности к синтезу АТФ. Это активирует процессы, приводящие к деструкции и некрозу клеток. Воздействие выраженной ишемии, нитрозилирующего/окислительного стресса и ксенобиотиков может привести к некрозу печени. В некоторых случаях интенсивность повреждающего стимула регулирует последующий вариант гибели клетки: апоптоз возникает при менее выраженном стимуле повреждения печени, а некроз — при более выраженном. В дополнение к их роли в апоптозе митохондрии опосредуют некротическую гибель клеток. При некрозе возникает изменение проницаемости митохондрий — резкое увеличение проницаемости внутренней и наружной митохондриальной мембран. Оно опосредовано изменением проницаемости митохондрий мембраны вместе с циклофилином D. Изменение проницаемости приводит к рассеиванию электрохимического градиента через внутреннюю мембрану митохондрий, разобщению процесса окислительного фосфорилирования и утрате способности к синтезу АТФ. Также происходит выделение кальция и митохондриальных белков. Набухание митохондрий возникает в результате увеличения проницаемости мембран, что приводит к разрыву митохондрий и некрозу клетки