Печень — важное место метаболизма аминокислот

Реакции трансаминирования катализируются трансаминазами или аминотрансферазами (например, АЛТ и ACT), которые превращают пару аминокислот в пару кетокислот. Увеличение сывороточной активности трансаминаз — признак повреждения печени, оно отражает попадание содержимого гепатоцитов в кровоток. Аммиак, являющийся ядом для центральной нервной системы, образуется при окислительном дезаминировании глютамата в печени, дезаминировании аминокислот в почках и синтезе бактериальной кишечной флоры, а всасывается и доставляется в печень через воротную вену. Печень быстро удаляет аммиак из кровотока путем синтеза глутамата, глутамина и мочевины. Однако у пациентов с циррозом печени эти метаболические процессы могут быть нарушены, что вызывает увеличение концентрации аммиака в крови, которое может приводить к печеночной энцефалопатии.

Основная функция печени — это синтез и секреция в системный кровоток белков, необходимых для нормального метаболизма. У пациентов с декомпенсированным циррозом печени нарушается синтез альбумина, необходимого для поддержания нормального онкотического давления в сосудах, транспорта питательных веществ, а также синтез фибриногена и факторов коагуляции, необходимых для нормального свертывания крови. При стеатогепатите скорость синтеза в печени ЛОНП — аполипопротеина В ниже, чем у пациентов с ожирением без стеатогепатита. У пациентов с циррозом печени часто развивается атрофия мышц. При этом распад белка скелетных мышц ускоряется, а неокислительное накопление лейцина снижается. Эти нарушения обмена аминокислот могут предрасполагать к атрофии мышц вследствие усиления распада белка в сочетании с уменьшением доступности аминокислот для синтеза мышечного белка