Повреждение печени у младенцев

Обусловленное ППП, характеризуется гепатомегалией и желтухой. Наиболее широко применяемый лабораторный показатель — повышение уровня конъюгированного билирубина у пациентов, получавших ППП по крайней мере в течение 2 нед. Пики повышения активности АЛТ отмечают на 2—4-й неделе длительного, и затем они снижаются, тогда как билирубин и активность щелочной фосфатазы продолжают повышаться и остаются таковыми в течение всего курса. При невозможности энтерального питания и необходимости продолжения, несмотря на холестаз, может развиться цирроз. Синдром короткой кишки иногда сокращает этот промежуток времени до 6 мес. У младенцев с некротическим энтероколитом имеется семикратное увеличение риска развития холестаза. Фактически у младенцев с синдромом короткой кишки, находящихся на ППП, терминальная стадия заболевания печени вытеснила катетерный сепсис и трофологическую недостаточность в качестве ведущей причины смерти. Даже при отсутствии цирроза печени описано развитие ГЦК. Конкретная причина развития холестаза, ассоциированного сне выявлена. Факторы, связанные с ППП-обусловленной патологией печени, включают незрелость энтерогепатического кровообращения, перинатальные повреждения, токсины, дефицит питательных веществ, контаминацию, дисбаланс субстратов, отсутствие энтерального питания и инфекцию. При обнаружении биохимических признаков холестаза или повреждения гепатоцитов необходимо исключить другие причины заболевания печени. Оптимальная тактика — по возможности избегать В случаях обязательного ППП важно как можно скорее перейти на энтеральное питание, даже для частичного энергетического обеспечения. В растворах для предназначенных для пациентов с холестатическими болезнями печени, должны быть откорректированы дозы таких микроэлементов, как медь и марганец, экскретируемых через желчные пути. Прекращение ППП до развития явного цирроза печени приводит к значительному улучшению морфологических изменений