Симптоматическое лечение

Фактор VIII синтезируется эндотелиальными клетками и гепатоцитами, при этом считают, что корреляция между его уровнем в плазме крови и степенью нарушения функции печени отсутствует. Действительно, уровень фактора VIII часто повышен у пациентов с далеко зашедшими заболеваниями печени, хотя биологическая основа этого неясна. Фактор VIII — компонент острой фазы, и увеличение его концентрации обычно отмечают при воспалительных заболеваниях или острой инфекции; в случае патологии печени, однако, корреляция с аналогичными изменениями других воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок, не продемонстрировано. Также было выдвинуто предположение, что повышение уровня фактора фон Виллебрандта или белка, связанного с рецепторами липопротеина низкой плотности, которое отмечают при заболеваниях печени, может стабилизировать циркулирующий фактор VIII, что приводит увеличению его концентрации. Наоборот, портальная гипертензия при длительно существующем заболевании печени приводит к повышению количества клеток эндотелия синусоидов, синтезирующих фактор VIII. Активность многих факторов коагуляции, в том числе факторов IX, VII, X и протромбина, зависит от опосредованного витамином К превращения глутаминовой кислоты N-терминальной области белков в у-карбоксиглутаминовую. Дефицит витамина К расценивали в качестве фактора, предрасполагающего к развитию коагулопатии при мальабсорбции и применении антибиотиков при заболеваниях печени. Витамин К поступает в организм как из пищи, так и в результате его синтеза микрофлорой кишечника. Для всасывания витамина К необходимы панкреатические ферменты, чтобы освободить витамин из протеиновых комплексов и желчных солей для облегчения его поступления в мицеллы. Очевидно, что нарушение всасывания витамина К происходит при тяжелой недостаточности поджелудочной железы или внепеченочной билиарной обструкции  однако оказалось, что при патологии самой печени вклад дефицита витамина К относительно невелик