Сосудистые заболевания

При сосудистых заболеваниях имеют место характерные, если не патогномонич — ные, повреждения. Признаками, позволяющими предположить вовлечение сосудистого компонента основного заболевания, являются застой крови, атрофия и коагуляционный некроз. Также в сосудах могут депонироваться многие вещества как эндогенного, так и инородного происхождения.

Ишемия. Острое ишемическое повреждение обычно вызывает коагуляционный некроз в зоне 3, подобный некрозу, который наблюдают при тяжелом поражении определенными токсинами, такими как передозировка ацетаминофенаА или отравление грибами. Ишемическое повреждение может сопровождаться шоком, левосторонней или правосторонней сердечной недостаточностью в сочетании с артериальной гипотензией. Клинические проявления иногда напоминают вирусный гепатит. Клетки печени, подвергшиеся коагуляционной дегенерации, сморщенные, имеют интенсивно эозинофильную цитоплазму, также отмечается кариопикноз или кариолизис. При воспалительной реакции она, как правило, нейтрофильная. Купферовы клетки гипертрофированы и, как правило,Рис. 9-гепатоцитов.наполнены липофусцином. В некоторых случаях клиренс погибших гепатоцитов приводит к уплотнению ретикулиновых волокон и фиброзу. Атрофия. Хроническое ишемическое поражение вызывает атрофию ацинусов или печеночных пластинок. Мягкие формы хронической ишемии — частое последствие старения. У пожилых нередко обнаруживают мягкий портальный фиброз с некоторым перидуктальным фиброзом и уменьшением диаметра портальной вены. Часто в печени выявляют области, где сосудистые структуры находятся близко друг к другу, что указывает на атрофию ацинусов. Крайние формы этого феномена ведут к гепатопортальному склерозу (также называемому идиопатической портальной гипертензией, нецирротической портальной гипертензией или нецирротическим портальным фиброзом) или узловой регенеративной гиперплазии, при которой имеется неоднородный кровоток через ветви воротной вены и печеночные артериолы с атрофией пораженных и компенсаторной гиперплазией остальных ацинусов. Оба состояния могут привести к развитию портальной гипертензии при отсутствии цирроза. Атрофия левой доли и сегментарная атрофия обычно возникают в результате тяжелого нарушения кровоснабжения (притока или оттока), но также могут быть результатом окклюзии желчного протока