Сухость кожи

Редко встречающаяся токсичность витамина А проявляется небольшим повышением активности аминотрансфераз сыворотки, гепатомегалией, , зудом, ломкостью ногтей, выпадением волос, гингивитом, хейлитом, болью в костях, головной болью, анорексией и усталостью. Сывороточный уровень витамина А обычно увеличен, но у некоторых пациентов первоначально может быть в норме. Способность ретинол-связывающего белка переносить витамин А повышается, и избыток витамина циркулирует в виде эфиров ретинила, связанных с липопротеи — нами плазмы. Клетки Ито — основное место депонирования эфиров ретинила . Также количество этих клеток увеличено при гипервитаминозе А, и они могут трансформироваться в фибробласты, синтезирующие коллаген III типа, формирующий фиброз печени Выздоровление при патологии печени из-за токсического действия витамина А может занимать от 2 нед до года, поскольку витамин^А имеет длительный полураспад в ткани печени. Прекращение приема витамина А — единственное эффективное лечение его токсического действия, но иногда, несмотря на это, заболевание печени прогрессирует. У пациентов с хроническим холестазом, особенно с ПБЦ, из-за нарушения всасывания витамина D наблюдают низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови. У пациентов с хроническими заболеваниями печени может отмечаться недостаток инсоляции, что также уменьшает продукцию витамина D. Дефицит витамина D может развиться у пациентов с гемохроматозом, однако после кровопускания с целью удаления избытка железа уровень витамина D в крови увеличивается. У пациентов с алкогольным циррозом печени отмечают нарушение 25-гидроксилирования в печени и особенно высокий риск развития остео — пороза, который отмечается приблизительно у 50% этих больных