Тяжелые формы заболеваний печени

Холин необходим для синтеза оротки крови. Дефицит холина может быть необходимым, но недостаточным условием прогрессирования стеатоза в стеатогепатит и более связанных с полным ПП. Может потребоваться еще один толчок, такой как перекисное окисление липидов. На крысиной модели дефицита холина Eastin et al. обнаружили, что у животных, которым вводился эндотоксин [липополисахарид ], были значительно более выраженные отклонения активности печеночных аминотрансфераз и стеатогепатит, чем у животных с достаточным уровнем холина, получавших ЛПС, у которых отмечали минимальные отклонения биохимических показателей и отсутствие гистологических изменений. При внутривенном введении метионина из-за неэффективного транссульфирования в печени происходит нарушение метаболизма метионина, и его концентрация в крови возрастает. Исследования на кроликах свидетельствуют, что такое увеличение уровня метионина может оказывать дополнительное токсическое действие на печень . Концентрация свободного холина в плазме крови может быть снижена у младенцев, которые нуждаются в полном ПП; в дополнение к мальабсорбции и нехватке холина при полном ПП это может быть связано с недостаточным развитием системы транссульфирования в печени. Это также ведет к дефициту таурина, хотя полное ПП, обогащенное таурином, не показало снижения частоты развития патологии печени. Дополнительное пероральное назначение таурина приводит к увеличению отношения таурина к глицину, конъюгированных с желчными кислотами, хотя при внутривенном введении этого не было продемонстрировано. У младенцев также имеются дополнительные факторы риска развития заболеваний печени, вызванных полным ПП. К ним относятся увеличение частоты развития инфекций и применения антибиотиков, хирургические вмешательства, гипоксия, артериальная гипотензия и многочисленные переливания крови