Венозный отток

Формируют терминальные печеночные венулы (центральные вены), добавочные вены, печеночные и нижняя полая вена, но в биоптат обычно попадают только терминальные печеночные венулы и добавочные вены. Обструкция на любом уровне оттока сопровождается такими изменениями в других сосудах, как расширение синусоидов и в редких случаях тромбоз портальных венул. Тяжелая хроническая застойная сердечная недостаточность или констриктивный перикардит могут напоминать нарушение оттока. находки при тромбозе пегеногной вены(синдроме Бадда-Киари) часто путают с застойной сердечной недостаточностью или лекарственным поражением, поэтому их необходимо интерпретировать с осторожностью. Многие изменения действительно напоминают таковые при застойной сердечной недостаточности, но отличаются вариабельностью поражений ацинусов, особенно хорошо заметной при открытой биопсии. В таких ацинусах с острыми изменениями заметны значительное расширение и застой в синусоидах, наиболее выраженные в зоне 3, но иногда простирающиеся до портальных трактов. Часто наблюдают коагуляционную дистрофию или некроз. Эритроциты в застойных областях проникают до пространства Диссе и заполняют дегенерирующие гепатоциты. Могут наблюдаться тромбоз терминальных печеночных венул и добавочных вен, реканализация тромбов и/или фиброзное утолщение клапанов, однако в биоптатах малого размера вены, попавшие в препарат, нередко нормальные. Повреждение ацинусов развивается постепенно. Прогрессирующее расширение синусоидов сопровождается атрофией гепатоцитов. Фиброз зоны 3 может сопровождаться любым типом поражения и связывать соседние терминальные печеночные венулы. Также иногда возникает окклюзия мелких портальных вен, что приводит к дальнейшему увеличению площади поражения печени. Другие ацинусы полностью не затронуты. Хвостатая доля обычно не вовлечена, поскольку имеет отдельный венозный отток и может подвергаться компенсаторной гипертрофии