Хронический гепатит В

Аналогично при в гепатоцитах увеличивается экспрессия Fas-рецептора и Также повышаются уровни циркулирующих Fas — рецептора и TNFa, что коррелирует с тяжестью инфекции. HBV Х-протеин имеет в организме сложное биологическое значение, которое остается спорным, и, по некоторым данным, стимулирует гибель клеток . Именно поэтому, несмотря на то что при HCV — и HBV-инфекции и происходит очищение от вируса с помощью иммуноопосредованного апоптоза гепатоцитов, регуляция механизмов апоптоза, приводящая к хронической инфекции, предрасполагает к гепатоканцеро — генезу. Ишемическое реперфузионное повреждение повреждение возникает во время трансплантации печени, операциях на печени и при гипотензивных состояниях. Гемодинамические изменения — неотъемлемая часть операций по трансплантации печени, поэтому понимание механизмов повреждения при холодовой ишемии /тепловой реперфузии должно способствовать развитию лечебной тактики по уменьшению повреждения и улучшению функции аллотрансплантата. ТР возникает при других видах операций на печени и гипотензивных состояниях. Клетки эндотелия синусоидов — непосредственная цель повреждения при ХИ/ТР, возникающим после продолжительных периодов ишемии. Напротив, при ТР первичной целью являются гепатоциты. Хранение трансплантата в холоде приводит к апоптозу клеток эндотелия синусоидов. Применение ингибиторов каспаз значительно снижает апоптоз клеток эндотелия синусоидов и улучшает выживаемость после ортотопической трансплантации печени . Купферовы клетки активируются и секретируют множество цитокинов, которые, в свою очередь, индуцируют апоптоз и притягивают воспалительные клетки. Удаление купферовых клеток с помощью хлорида гадолиния замедляет апоптоз клеток эндотелия синусоидов и уменьшает повреждение печени при