Заболевания печени

Они связаны со структурными и функциональными аномалиями митохондрий. Лекарственные препараты и ксенобиотики могут ингибировать транспортную цепь электронов, разобщать окислительное фосфорилирование, нарушать окисление жирных кислот, повреждать митохондриальную ДНК и нарушать ее восстановление. Хорошо известны патологические изменения митохондрий при поражении печени, вызванном алкоголем. Запущенному этанолом синтезу АФК сопутствует перекисное окисление липидов, белков и ДНК. Кроме того, высокий уровень TNFa, индуцируемый этанолом, также приводит к увеличению образования АФК. Таким образом, токсичность этанола приводит к изменению проницаемости митохондрий, которая может реализовываться РКГ-опосредованным путем или через внутренний клеточный стресс. Желчные кислоты, уровень которых обычно повышен при холестатических заболеваниях печени, также вызывают дисфункцию митохондрий. Точно так же дисфункция митохондрий связана с НАСГ, хотя молекулярные медиаторы этого еще предстоит определить. Некроз — это энергетически независимый процесс, при котором происходят набухание и лизис клеток с выделением их содержимого. По сравнению с апоптозом, или программированной клеточной смертью, его считали программированным. Считают, что при некрозе сигналы смерти отсутствуют или беспорядочны, а гибель клетки приравнивают к сверхновому феномену клеточной смерти. Воспаление расценивают как следствие фагоцитоза клеточных остатков и считают, что оно в большей степени встречается при некрозе из-за избыточного выделения содержимого клеток. Хотя исторически апоптоз и некроз рассматривали как отдельные процессы, в последние несколько лет у них найдены общие черты. Морфологически гепатоциты с двойными характеристиками наблюдали in vivo в таких моделях повреждения, как ишемия-реперфузия