Заболевания щитовидной железа

Печень — основное место метаболизма тиреоидных гормонов. До 85% экстра — тиреоидного дейодирования тироксина в трийодтиронин и реверсивный Т3 происходит в печени. Кроме того, печень синтезирует плазменные белки, связывающие тиреоидные гормоны, в том числе тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин и альбумин. Помимо этого печень участвует в конъюгации, экскреции с желчью и окислительном дезаминировании Т4. Тиреоидные гормоны также важны для нормальной работы печени и метаболизма билирубина: так, например, гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции активности уридин — 5-дифосфатглюкуронилтрансферазы — фермента печени, ответственного в первую очередь за конъюгацию билирубина перед его экскрецией. Краткое описание заболеваний печени, связанных с щитовидной железой, представлено У 45-90% пациентов с гипертиреозом отмечают повышение уровня в сыворотке крови печеночных биохимических показателей. Отклонения биохимических показателей могут быть весьма вариабельны: описаны гипоальбуминемия и увеличение активности ACT, АЛТ и щелочной фосфатазы сыворотки крови. У 5% пациентов с тиреотоксикозом отмечают небольшое повышение уровня сывороточного билирубина, однако выраженную гипербилирубинемию наблюдают редко. Наличие желтухи должно мотивировать к поиску других осложнений гипертиреоза, например сердечной недостаточности, сепсиса и тиреотоксического криза. Большинство больных поступают с самокупирующимся гепатитом, хотя у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом были описаны выраженная гепатомегалия и фульминантная печеночно-клеточная недостаточность. В большинстве случаев изменения печеночных биохимических показателей исчезают после достижения эутиреоза У пациентов с тиреотоксикозом возрастает потребление кислорода печенью без увеличения печеночного кровотока. В результате гепатоциты центрилобулярной зоны печеночной дольки становятся чувствительными к ишемии, поскольку эта зона больше всего удалена от печеночной артериолы в зоне 1. Большинство нарушений биохимических показателей при гипертиреозе, возможно, объясняется ишемическим повреждением центрилобулярных гепатоцитов. Вероятно, также могут играть роль состояния, часто сопутствующие гипертиреозу: застойная сердечная недостаточность, инфекции и недоедание